Je pravda, že alkohol zabíja neuróny v mozgu?

Marec 31, 2024

Jedným z hlavných a najnovších cieľov neurológie bolo štúdium toxických alebo škodlivých účinkov psychotropných látok v mozgu. Prostredníctvom rôznych skúmaní bolo možné poznať niektoré dôsledky konzumácie nadbytočných chemických zlúčenín, ako je etanol.

Odtiaľ presvedčenie, že alkohol zabíja neuróny, sa stal veľmi populárnym , Do akej miery je to pravda? Pozrime sa na to v nasledujúcom texte.

Súvisiaci článok: "Alkoholizmus: to sú dôsledky závislosti od pitia"

Ako neuróny umierajú?

Na začiatok si budeme pamätať stručne životného cyklu neurónov a to, čomu rozumieme "smrťou neurónov". Rovnako ako u rôznych bunkových populácií, ktoré tvoria naše telo, nervové bunky (neuróny) pôsobia mechanizmom proliferácie, ktorý zahŕňa bunkovú stratu, obnovu a diferenciáciu.

Smrť bunky je definovaná ako zastavenie jej biologických procesov nevratnými morfologickými, funkčnými a biochemickými zmenami, ktoré jej bránia v vykonávaní jeho životných funkcií (Sánchez, 2001). V tomto zmysle sa považuje za smrť neurónov, keď nervová bunka stráca schopnosť vytvoriť adekvátne intersticiálne spojenia.

Možno vás zaujíma: "Časti ľudského mozgu (a funkcie)"

Dve hlavné typy smrti neurónov

Neurálna smrť je, keď sú jej charakteristiky výrazne upravené, čo bráni schopnosti fungovať , A druhá nemusí nutne zodpovedať zníženiu objemu buniek v postihnutých oblastiach. Pozrime sa teraz na dve hlavné typy smrti neurónov:

1. Apoptóza

Tiež známy ako naprogramovaná smrť neurónov. Má adaptačné účely, to znamená, že slúži na udržiavanie len spojení najčastejšieho používania a dochádza najmä v prvých rokoch vývoja .

2. nekróza

Spočíva v strate funkcií neurónu vplyvom vonkajších faktorov. V tomto procese nie sú bunky vždy fagocytované (to znamená, že sa v organizme úplne nerozkladajú, čo môže priniesť ďalšie zdravotné komplikácie), ale považujú sa za mŕtve, pretože strácajú schopnosť aktivovať sa a vytvárať vzájomné prepojenia.

Uvedené vyššie uvidíme, aký je toxický mechanizmus, ktorý produkuje konzumáciu alkoholu a ak je schopný produkovať proces apoptózy alebo nekrózy.

Toxický mechanizmus častého užívania alkoholu

Toxické účinky etanolu (alkohol na rekreačné použitie) sa líšia podľa špecifickej oblasti mozgu, v ktorej pôsobia. tiež Rôzne sa menia podľa veku alebo štádia vývoja, dávky a trvania expozície .

Pokiaľ ide o dospelý mozog, chronické alebo intenzívne vystavenie etanolu môže spôsobiť rôzne ochorenia centrálneho nervového systému a periférneho nervového systému, ako aj kostrového svalstva (de la Monte a Krill, 2014).

Dôsledkom toho je, že z dlhodobého hľadiska výrazne narúša nadmerná konzumácia alkoholu výkonné funkcie. Inými slovami, alkohol môže produkovať degeneratívnu aktivitu nervového systému, pretože postupne narúša funkciu neurónov, vrátane kapacity prežitia neurónov, migrácie buniek a štruktúry gliových buniek. Bez tohto posledného spôsobu sa neuróny nutne rozpadajú, áno môže to znamenať definitívnu stratu jeho funkcií, čo je súčasťou definície smrti neurónov .

Je to preto, že nadmerná konzumácia alkoholu spôsobuje okrem iného nedostatok tiamínu, ktorý je komplexom vitamínu B, ktorý je nevyhnutný pri vedení nervových signálov a pri dodávaní energie do mozgu.

Nedostatok tiamínu znižuje hladiny proteínov v talamu a tiež modifikuje hladiny neurotransmiterov v hipokampe a mozgovej kôre. V dôsledku toho produkuje zmeny v špeciálnej pamäti a zvyšuje vytrvalé správanie. Podobne niektoré z dlhodobých následkov zahŕňajú stratu funkcií potrebných pre plasticitu a prežitie neurónov.

Expozícia alkoholu v peri a postnatálnom období

Existuje veľké množstvo vedeckej literatúry, ktorá uvádza niekoľko dôsledkov častého vystavenia alkoholu, a to v neskorších štádiách perinatálneho obdobia, ako aj v prvých rokoch života (obdobie, počas ktorého sa ľudský mozog uskutočňuje).

Je to v počiatočných štádiách postnatálneho vývoja, keď dochádza k explózii synaptogenézy, tvorbe synapsií alebo spojenia medzi neurónmi. Niekoľko štúdií súhlasí s tým, že etanol (ktorý má antagonistické vlastnosti glutamátových receptorov - hlavný excitačný neurotransmiter v mozgu) spúšťa škodlivý a rozšírený proces apoptózy , Je to preto, že táto antagonistická aktivita podporuje excitotoxickú neurodegeneráciu a abnormálnu inhibíciu neuronálnej aktivity.

Inak povedané, etanol zabraňuje prechodu glutamátu, ktorý naopak zabraňuje tvorbe synapsií, čo napomáha zbytočnému procesu naprogramovanej smrti neurónov. Vyššie uvedené bolo prijaté ako jedno z možných vysvetlení zníženia mozgovej hmotnosti a syndrómu ľudského plodového alkoholu u novorodencov.

Stojí za zmienku, že neuronálna nezrelosť, charakteristická pre prvé roky ľudského vývoja, je obzvlášť citlivá na rôzne environmentálne látky ktoré môžu generovať škodlivé modifikácie v synaptických pripojeniach. Medzi týmito látkami je etanol, ale nie je to jediný, a môže tiež pochádzať z rôznych žiaričov, často mimo tela alebo samotného dieťaťa.

Niektoré škodlivé účinky alkoholu na pracovníka

Podľa Suzanne M. de la Monte a Jillian J. Krill (2014), príčiny degenerácie mozgu a atrofie u ľudí s alkoholizmom sa neustále diskutuje vo vedeckej komunite .

Vo svojom hodnotení ľudskej neuropatológie súvisiacej s alkoholom, publikovanej v časopise Acta Neuropathologica, sme povedali, že hlavné tkanivá, ktoré dlhotrvajúca konzumácia alkoholu ovplyvňuje v dospelom mozgu, sú: purkinje a granulované bunky a vlákna bielej hmoty. Stručne vysvetlíme, z čoho pozostáva.

1. Zníženie bielej hmoty

Najviditeľnejšou a študovanou škodlivou reakciou v mozgu ľudí, ktorí konzumovali nadmerný alkohol, je pokles bielej hmoty. Klinické prejavy, ktoré vychádzajú z tohto rozsahu od jemného alebo nedetegovateľného zhoršenia, až po kognitívne opotrebenie s dôležitými nedostatkami vo výkonných funkciách , Vedecké zistenia naznačujú, že kortikálna atrofia vyplývajúca z nadmernej konzumácie alkoholu je spojená s definitívnou stratou synapsií alebo so značným poškodením ich funkcií.

Možno vás zaujíma: "Biela látka mozgu: štruktúra a funkcie"

2. Granulárne bunky a bunky purkinje

Granulárne bunky sú najmenšie z mozgu. Nachádzajú sa v rôznych častiach malého mozgu, hraničiacich s purkinskými bunkami, ktoré sú typom neurónov, ktorý je známy ako GABAergic. Tieto sú niektoré z najväčších neurónov, ktoré sa doteraz nachádzali.

Okrem iného sú zodpovedné za reguláciu senzorických a motorických funkcií. Pravidelná konzumácia alkoholu, ktorá trvá 20 až 30 rokov, spôsobuje zníženie počtu buniek Purkinje o 15%, zatiaľ čo vysoká spotreba v rovnakých rokoch produkuje 33,4% (de la Monte a Krill, 2014). Degenerácia týchto buniek vo vermis (priestor, ktorý rozdeľuje obe mozgové hemisféry) koreluje s vývojom ataxie; zatiaľ čo jeho strata v bočných lalokoch súvisí s kognitívnymi zmenami.

V súhrne

Celkovo môžeme povedať, že alkohol môže spôsobiť dočasné aj trvalé zhoršenie v aktivite nervových buniek, produkt dôležitých modifikácií štruktúry týchto buniek a ich schopnosť nadviazať komunikáciu.

Do veľkej miery závažnosť poškodenia závisí od trvania expozície alkoholu, rovnako ako od veku osoby a špecifickej oblasti mozgu, kde došlo k poškodeniu.

Ak je poškodenie trvalé, potom ide o smrť neurónov, ale toto sa skúmalo len v prípade ľudia, ktorých spotreba etanolu je nielen rekreačná, ale aj nadmerná a dlhotrvajúca. Podobne bola študovaná naprogramovaná strata neuronálnej aktivity v dôsledku vystavenia alkoholu počas perinatálneho obdobia av organizmoch s niekoľkými rokmi života.

V prípade nadmernej a dlhodobej spotreby v dospelosti je to neurónová nekróza spôsobená excitotoxicitou; zatiaľ čo v prípade expozície počas peri a postnatálneho vývoja je to neadaptívna apoptóza. V tomto zmysle alkohol konzumovaný nadmerne po mnoho rokov, rovnako ako veľmi skorý kontakt s touto látkou, môže mať za následok smrť neurónov, okrem iného škodlivých pre zdravie.

Bibliografické odkazy:

De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Neuropatológia súvisiaca s ľudským alkoholom. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
Creeley, C. & Olney, J. (2013). Drogom indukovaná apoptóza: mechanizmus, ktorým alkohol a mnohé iné lieky môžu narušiť vývoj mozgu. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanol zvyšuje neurosteroidogenézu v hipokampálnych pyramídových neurónoch pomocou paradoxnej aktivácie NMDA receptorov. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptóza u alkoholickej a nealkoholickej steatohepatitídy. Frontiers in Bioscience, 10: 3093-3099.
On, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Chronická expozícia alkoholu znižuje hippokampálnu neurogenézu a dendritický rast novorodených neurónov. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
Olney, J. (2002). Nové poznatky a nové problémy vo vývojovej neurotoxikológii. Neurotoxicology, 23 (6): 659-668.
Goodlett, C. a Horn, K. (2001). Mechanizmy poškodenia vyvolaného alkoholom v rozvíjajúcom sa nervovom systéme. Výskum a zdravie v oblasti alkoholu. 25 (3): 175-184.
Sánchez, V. (2001). Regulačné mechanizmy smrti necuktických buniek. Kuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.